sábado, 7 de mayo de 2022

Sobre ANEMIA: EL abismo que desangra LATINOAMERICA y un hallazgo al alcance.

 

Sabemos que Latinoamérica presenta un doloroso problema de anemia. Esto se ha traducido en una cruzada para proveer a la población alimentos ricos en Hierro. Pero será acaso la solución más efectiva, innumerables personas no mejoran en absoluto su anemia con suplementos de hierro. Entre sus efectos secundarios tenemos: dolor abdominal, nausea, vómito, estreñimiento, dolor de garganta y calambres.  

Pensemos cual es el Rol del hierro, y es llevar el oxígeno  desde la sangre hacia la célula, y luego regresar para tomar otra molécula de oxígeno. Es decir, va de aquí para allá en un círculo continuo,  es un trasportador de oxígeno, que va de la sangre a la célula. UN aspecto clave del Hierro es que precisa estar en movimiento. Vamos a ver que el principal problema del Hierro no es carencia, pero su falta de circulación. Mas bien suplementar hierro, además poco ineficaz, resulta corrosivo, es el mineral que mayor capacidad tiene de generar especies reactivas de oxígeno. El Hierro, aun siendo esencial también abre las puertas a un alto grado de oxidación, es el maestro supremo de la oxidación, y si alguna vez han observado un metal retorcido y granuloso,  carcomido por el óxido, buscaran evitar similar herrumbre en el cuerpo.


La historia del hierro no es separable del Oxígeno.  El Oxigeno produce el 90% de la energía del cuerpo, pero también produce el 90% del residuo metabólico. En el temido stress oxidativo participa conjuntamente el Fe y el O2, un desgaste que normalmente no sentimos sino cuando alcanzamos los 47 o 49.  La mujer deja de menstruar, y deja de limpiarse del excedente de hierro, en el hombre la acumulación ha llegado al punto que empieza a crear problemas en el sistema cardiovascular. Nutrido del estrés oxidativo del hierro, un primer síntoma es  la disminución de la vista.  AGREGAMOS un miligramo de hierro cada día nuestra vida, es decir unos 360 mg al año. POr tal motivo, se sugiere donar al menos una unidad de sangre una vez al año, y si la ferritina esta elevada hasta 3 unidades al año. Personas mayores de 50 deben medir regularmente la ferritina para cuidarse del excedente de hierro.

Según Morley Robins, el exceso de hierro en el cuerpo puede originar una larga lista de enfermedades que incluye:

Sobrecarga de Hierro=: Demencia, Alzheimer, Amenorrea, enfermedad cardiovascular, Hipoglicemia, depresión, esplenomegalia, Hipotiroidismo, baja libido, impotencia, Cirrosis, artritis reumatoide, sarcopenia.

La anemia deficiente en hierro, llamada ferropénica, se considera el principal problema, y todos los esfuerzos en sanar esta condición, giran alrededor de suplementos de Fe como el Sulfato ferroso. Pero no hemos perdido Fe, hemos perdido la capacidad de mantener el Fe en homeostasis, en circulación.

A los alimentos fortificados de Hierro, sin hablar metáforas, se les agrega limadura de Hierro, un suplemento no solo innecesario pero contraproducente. Es un hierro toxico que se convierte en oxido. Pero lo más incoherente es que supone que estas deficiente de hierro, cuando no es el caso. NO debemos confundir hierro en sangre con hierro en la célula. Es posible que no tengamos hierro en sangre pero que abunde en las células, y no solemos hacer exámenes de Fe celular. El problema es que el Fe esta adherido a la célula, y no se mueve libremente.  Es como que veamos un mar lleno de  barcos, pero no hay pilotos que los naveguen.  El cobre sería el mineral que circula al hierro. Generalmente es común presentar deficiencia de Cu y no de Fe. Sin Cobre el daño oxidativo del hierro impregna y extiende por todos los tejidos, mientras que en la mitocondria el hierro literalmente se aferra.

¿POR qué carecemos de Cobre? El problema de la deficiencia de Cobre y magnesio deriva de los agro-fertilizantes NPK, ( Nitrógeno Fosforo y Potasio) los cuales impiden y frenan que el cultivo pueda absorber niveles adecuados de estos minerales. Por otro lado, los minerales que más se pierden con el estrés emocional son el magnesio y cobre.  Tensión emocional agota las reservas de Mg y Cu. Cada vez que pisas el acelerador del carro estas causando una disminución del combustible en el tanque, del mismo modo cada evento de estrés está reduciendo el magnesio y el cobre en el cuerpo.  Así mismo, la excesiva acumulación de Fe en el cuerpo genera perdida de magnesio.

 Existe una tortuosa relación entre Mg y Fe en la mitocondria. El magnesio fomenta la producción de energía mientras que el Fe la obstruye, generando gran cantidad de especies reactivas de oxígeno, ROS. La hemoglobina no tiene mitocondrias, porque contiene Hierro y Oxigeno, una combinación que resulta fatal en la mitocondria. Enzimas ricas en Cobre son las que previenen la oxidación de la mitocondria. La enzima central de la mitocondria es citocromo C oxidasa la cual es rica en Cobre. Hierro atascado en la mitocondria es un estímulo para la inflamación, activa la IL6, se le denominan “células toxicas de hierro”.

Es mejor no ver el metabolismo del Fe de forma aislada. Pero como un metabolismo enlazado y reciproco de Fe/Cu. Es una relación desigual porque para cada molécula de Cu hay 60 de Fe. El hierro en la hemoglobina está en  la proteína HEM, y no podemos generar HEM sin Cu, necesitamos la enzima Ferroquelatasa para insertar el hierro en la porfirina del Glóbulo Rojo, la cual depende del Cobre. Así mismo, las proteínas necesarias para sintetizar la proteína HEM suceden en la matriz mitocondrial. Sin Cobre la mitocondria se empieza a sofocar de daño oxidativo producido por el Fe. El mecanismo para preservar y reciclar la vida de los glóbulos rojos es la HEMO Oxigenasa que depende del cobre.  El resumen el Fe tiene que ser movilizado no suplementado, y debe estar integrado en homeostasis con el Cu.

A veces una analogía ayuda a entender las cosas con claridad. Antiguamente en la alquimia medieval se decía que el hierro es de Marte y cobre de Venus, por eso Fe no puede vivir sin Cu, el Fe no se mueve si no hay Cu. El Fe es inerte pero el Cu es inteligente. El Fe trae destrucción y guerra molecular, daño oxidativo, el Cu trae armonía y lo apacigua al Fe.

Si el Fe no está visible en sangre debemos cuestionar y preguntarnos como estará en los tejidos y no correr a suplementarlo.

Hay múltiples variables que juegan y la anemia no se reduce a falta de Fe. En el embarazo los niveles de hemoglobina gradualmente declinan, este fenómeno se llama hemo dilución. Esto viene a ser una desregulación del Fe, por falta de Cu y retinol, Retinol es la forma animal de vitamina A. Un alimento muy efectivo para la anemia es el hígado de res, de vacas de pastoreo, y en este órgano encontramos el doble de Cu que de Fe.

Efecto de Arthrospira máxima ( Espirulina) en el tratamiento de la anemia Ferropénica. Serge Paico Marín, Pedro Chimoy Effio, Orlando Marulanda Orozco. Universidad San Pedro Ruiz Gallo, Chiclayo.

En este experimento en mujeres gestantes se comparó el efecto de Sulfato ferroso 200 mg que aporta 40 mg de hierro elemental, versus 7.5 gramos/día de Espirulina que aportan 11.25 mg de Hierro elemental. El estudio argumenta que la superior respuesta de la espirulina se debería a que aun cuando provee la cuarta parte de Fe,  la forma de hierro orgánica de la espirulina sería de mejor biodisponibilidad a la del Sulfato ferroso. Pero lo que no han analizado es que la Espirulina es una formidable fuente de Cobre. Una cucharada de espirulina, con 7 gramos, aporta 427 mcg de cobre, lo cual es casi la mitad del requerimiento diario.  Si tenemos mejor respuesta a la anemia con la cuarta parte de hierro (40 mg vs 11.25 mg), entonces la diferencia seria probablemente el cobre y no el hierro.

Los célebres y laureados científicos Krebs y Wartburg, juntos realizaron un estudio revelador donde a unas aves las desangraban hasta el umbral de la muerte. Lo que observaban es que fisiológicamente respondían multiplicando por un factor de cuatro la producción de enzimas dependientes de cobre convertidoras de sangre. Las aves estaban preparándose enzimáticamente, produciendo proteínas de cobre, para producir hemoglobina.

Muchas de las enzimas claves para producir hemoglobina son dependientes de Cobre. Por ejemplo, para regular la vida del glóbulo rojo necesitamos Hemo oxigenasa, la cual es regulada por cobre. Una proteína clave para producir energía en la mitocondria es el citocromo c oxidasa y es dependiente de cobre. 

Deficiencia de Cuà Sobrecarga de Feàstress oxidativoàdeficiencia de Mgàexceso de Caàcalcificación/inflamación.

Estrés emocionalà deficiencia de Mgàexceso de Caàcalcificación/inflamación.

¿Entonces qué necesitamos para afrontar esta Anemia endémica?

Una proteína importante a entender es la Ceruloplasmina, es la cupro-proteína que transporta cobre en la sangre, esta proteína contiene 6 átomos de cobre. Transporta más del 95% del cobre del plasma, el restante 5% lo lleva la albumina. La ceruloplasmina traslada el Hierro de su estado Fe+2 ( ferroso) a Fe+3 (férrico). Esto es lo que se conoce como una enzima Ferro oxidasa,  vuelve el Hierro más inocuo. En este estado ahora el cuerpo puede trasladar el hierro en la transferrina desde donde se transporta por todo el cuerpo si generar daño oxidativo. La transferrina solo puede cargar hierro en su estado férrico. Enzimas Ferro oxidasa como la ceruloplasmina son centrales en detener la corrosión del Hierro. Un importante protector y neutralizador del proceso oxidativo del hierro es la vitamina C.

Ahora para que el cobre pueda subirse sobre la Ceruloplasmina, necesitamos Retinol, la forma activa de vitamina A. Las formas toxicas de cobre son las trazas que no están adheridas a la ceruloplasmina, es un tipo de cobre libre llamado cobre lábil, situación que se evita con niveles adecuados de vitamina A, la cual también nos protege de la anemia. 

Lo que debe quedar claro es que no estamos deficientes de Hierro, y segundo que el cobre no es tóxico, como algunos razonan. 

Alimentos

Contenido de Cu en 100 gramos

Hígado de Res

15 mg  ( ver nota)

Espirulina

6.1 mg

Ostras

5.7 mg

Ajonjolí

4.1 mg

Cacao

3.8 mg

Cajú (Cashew)

2.2 mg

Semilla de Girasol

1.8 mg

Semilla de Calabaza

1.4 mg

Tomate deshidratado

1.4 mg

Jamón de cerdo

1.2 mg

Fuente: Role of Copper in Human Diet and Risk of Dementia 2015 R. Squitti.

Nota: En caso de Higado de Res, sólo se recomienda de vacas de pastoreo, libres de granos transgénicos y antibioticos.

Referencias:

 Efecto de Arthrospira máxima ( Espirulina) en el tratamiento de la anemia Ferropénica. Serge Paico Marín, Pedro Chimoy Effio, Orlando Marulanda Orozco. Universidad San Pedro Ruiz Gallo

 Cure Chronic Fatigue. Morley Robins.2021. Gatekeeper press.

 The Role of Copper in Human Diet and Risk of DementiaJun 2015 Rosanna SquittiFranca Tecchio Mariacarla Ventriglia

 Hemo-Oxigenasa 1: Un Promisorio Blanco Terapéutico Carlos SÁNCHEZ, Idania RODEIRO, Gabino GARRIDO* & René DELGADO Laboratorio de Farmacología, Centro de Química Farmacéutica (CQF), Aptdo. Postal 16042, 200 y 21, Atabey, Playa, La Habana, Cuba.

Myint ZW, Oo TH, Thein KZ, Tun AM, Saeed H. Copper deficiency anemia: review article. Ann Hematol. 2018 Sep;97(9):1527-1534. doi: 10.1007/s00277-018-3407-5. Epub 2018 Jun 29. PMID: 29959467.

Altarelli M, Ben-Hamouda N, Schneider A, Berger MM. Copper Deficiency: Causes, Manifestations, and Treatment. Nutr Clin Pract. 2019 Aug;34(4):504-513. doi: 10.1002/ncp.10328. Epub 2019 Jun 17. PMID: 31209935.

Lazarchick J. Update on anemia and neutropenia in copper deficiency. Curr Opin Hematol. 2012 Jan;19(1):58-60. doi: 10.1097/MOH.0b013e32834da9d2. PMID: 22080848.

Sutton L, Vusirikala M, Chen W. Hematogone hyperplasia in copper deficiency. Am J Clin Pathol. 2009 Aug;132(2):191-9; quiz 307. doi: 10.1309/AJCPS3ENUQ5LKBSB. PMID: 19605813.

Arredondo M, Núñez MT. Iron and copper metabolism. Mol Aspects Med. 2005 Aug-Oct;26(4-5):313-27. doi: 10.1016/j.mam.2005.07.010. PMID: 16112186.

Auclair S, Feillet-Coudray C, Coudray C, Schneider S, Muckenthaler MU, Mazur A. Mild copper deficiency alters gene expression of proteins involved in iron metabolism. Blood Cells Mol Dis. 2006 Jan-Feb;36(1):15-20. doi: 10.1016/j.bcmd.2005.11.003. Epub 2006 Jan 5. PMID: 16406711.

Barber EF, Cousins RJ. Induction of ceruloplasmin synthesis by retinoic acid in rats: influence of dietary copper and vitamin A status. J Nutr. 1987 Sep;117(9):1615-22. doi: 10.1093/jn/117.9.1615. PMID: 3655940.

Iron and copper metabolism. 

Miguel Arredondo 1Marco T NúñezMol Aspects Med. 2005

Abstract

Iron and copper are essential nutrients, excesses or deficiencies of which cause impaired cellular functions and eventually cell death. The metabolic fates of copper and iron are intimately related. Systemic copper deficiency generates cellular iron deficiency, which in humans results in diminished work capacity, reduced intellectual capacity, diminished growth, alterations in bone mineralization, and diminished immune response. Copper is required for the function of over 30 proteins, including superoxide dismutase, ceruloplasmin, lysyl oxidase, cytochrome c oxidase, tyrosinase and dopamine-beta-hydroxylase. Iron is similarly required in numerous essential proteins, such as the heme-containing proteins, electron transport chain and microsomal electron transport proteins, and iron-sulfur proteins and enzymes such as ribonucleotide reductase, prolyl hydroxylase phenylalanine hydroxylase, tyrosine hydroxylase and aconitase. The essentiality of iron and copper resides in their capacity to participate in one-electron exchange reactions. However, the same property that makes them essential also generates free radicals that can be seriously deleterious to cells. Thus, these seemingly paradoxical properties of iron and copper demand a concerted regulation of cellular copper and iron levels. Here we review the most salient characteristics of their homeostasis.